年代迈克·韦伯斯特从来都不是那种典型的笨蛋。在上世纪七八十年代的全盛时期，他依靠自己的智慧和体力对付最厉害的对手。他的队友，四分卫特里·布拉德肖，反映在2002年．“没有他，我不可能成为现在的我。”然而，在50岁的韦伯斯特是靠他的卡车生活一个垃圾袋贴在窗户上。他死时一贫如洗，几乎连吃饭都记不住。
韦伯斯特的智力下降和其他著名的NFL球员——戴夫·杜尔森(dave Duerson)、小森·索(Junior seu)——的智力下降花了数年或数十年的时间才取得进展，但这种下降的细胞起源直到最近才变得神秘起来。宾夕法尼亚大学对动物的研究表明，这种错误折叠τ蛋白——这种通常出现于脑后损伤——能够在大脑中扩散，引发安静、稳定的神经恶化进程。如果在人类身上得到证实，这一过程可能有助于解释，为什么在赛后采访中表现得非常清醒的球员，在永远挂起头盔多年后，却患上了痴呆症。
足球运动员头部受到重击后大脑会发生什么还不完全清楚，但以下是我们所知道的:当一名球员撞向对手时，他的大脑会在周围的脑脊液中晃动。这种运动使被称为轴突的细长脑细胞纤维变形，导致释放的钙进入细胞。反过来，钙的流入可能激活酶使细胞内的tau蛋白变形。“tau的配置变得异常，”解释道波士顿大学神经病理学家Ann McKee在2月份的美国科学促进会会议上。例如，蛋白质会缠结或折叠。如果有足够多的像枯木一样的患病tau蛋白堆积，它就会阻断大脑中携带货物和必需营养物质的通道，导致细胞死亡。过度的tau积累是慢性创伤性脑病(CTE)的一个标志，Webster, Duerson和Seau都在尸检中发现了退行性脑疾病。
但是，病理性tau蛋白的积累并不一定会在球员退役时结束——它可能会有自己的生命。2013年，宾夕法尼亚大学生物化学家弗吉尼亚·李的团队报道他们在幼鼠的大脑中注射了微小的合成tau蛋白纤维后，异常的tau蛋白逐渐从大脑的一个区域扩散到另一个区域。这种有缺陷的蛋白质似乎是通过末梢传播的，末梢是轴突的球形末梢，脑细胞利用末梢相互交流。“末梢接收坏蛋白质并将其传送回细胞体(神经元的中心部分)，”Lee说。“最终，你会看到细胞体也有一个缠结。”从那里，错误折叠的蛋白质可以旅行到其他健康的细胞，并以同样的方式破坏它们。
这种破坏性的级联在某种程度上类似于朊病毒引起的疾病，如疯牛病，因为两者都涉及错误折叠的大脑蛋白质。但是李指出，朊病毒是导致脑细胞迅速死亡的传染因子，然而，目前还没有证据表明，缠结在一起的tau蛋白(也见于阿尔茨海默病)可以在人与人之间传播。
李怀疑，每个赛季吸收数千次头部撞击的足球运动员可能容易受到持续的、潜伏的细胞损伤，特别是如果他们连续遭受多个更大的损伤。“你可以想象，一个细胞对创伤性脑损伤的反应增加了tau蛋白，[]可能有一小部分tau蛋白没有被清除，现在[]被错误地折叠成异常的种子，”Lee说。一旦这些种子被种下，它们可能会扩散，甚至以未来碰撞后的tau峰值为食。“如果一个月后你又受伤了，那颗小小的种子可能会激发tau蛋白的激增，造成更大数量的病理变化。”
关于tau蛋白如何逐渐传播可能会导致像韦伯斯特这样的运动员的认知问题，以及在6%50岁以上患有痴呆症的前NFL球员。例如，Lee不知道一定程度的重复伤害是否会触发细胞间的级联破坏，或者阈值在不同的人身上是否不同。同样地，她说，患病的蛋白质积累并不总是可预见地转化为痴呆症。“许多正常人的大脑会出现缠结，但他们并没有受损。我们想研究保护性因素是什么。”
如果Lee和其他研究人员能够确定为什么只有一些前玩家会出现严重的精神障碍，他们也许能够开发药物治疗来阻止破坏玩家生活的分子级联，或者更好的是，在它发生之前预防它。
伊丽莎白·斯沃博达(Elizabeth Svoboda)是加州圣何塞的一名作家，著有是什么造就了英雄?《无私的惊人科学．
