我们很容易把细胞的内部工作看作是一架运转良好的机器的一部分——就像微小的曲轴和齿轮一样——它们不停地从DNA中转录信息，制造蛋白质，并将它们发送出去进行生命活动。
许多关于细胞生物学的通俗文章强调了这一过程的精确性，这并不不公平；这些微小的工作似乎远比人类的规模更精确，在人类的规模中，我们用脚尖拼凑宜家家具。事实上，细胞有校对器，这种蛋白质可以快速地检查和消除新制造的DNA中的错误，这只会给人一种效率很高的印象。但细胞是从混乱中进化而来的结构，它们并不总是像我们预期的那样整齐、确定。
尽管有校对员，DNA复制过程中还是会出现错误，由此产生的突变可能会导致癌症等疾病。然而，从长远来看，混乱有时会对物种有所帮助，并可能对今天的生命形态有所贡献。想象一下，当制造DNA的新副本时，一个细胞发生了失误：它将C基地这里应该有一个G基，这个错误会传递给细胞的后代;如果这个错误发生在精子或卵细胞中，它就会传给它们所属的生物体的后代。这个错误可能是灾难性的——也许C决定了正常功能的酶和不工作的酶之间的区别。或者是中性的，意思是没有太多变化。在极少数情况下，这种酶可能比以前更有效。当这种情况发生时，带有这种错误——这种突变——的有机体可能会领先于它的同类。也许它能在灾难中幸存是因为这种酶的效率更高，随着时间的推移，新的突变会在基因库中传播。即使这种突变改变很小，它也可能通过一种被称为基因漂变的过程在整个种群中传播。“随机事件(幸运者生存)的作用有时很难与优化(适者生存)的作用区分开来，”写了几年前生物学家丹·陶菲克。
科学家们还不能确切地确定几年来人类每一代会出现多少新的突变，标准估计是100-200左右，但是2011年的一项研究利用来自两个家族的全基因组信息，将其预测为大约30-50。突变率不仅仅是一种好奇：看看有多少突变将我们与近亲物种区分开来，并将其乘以变化率，这是科学家测量我们彼此分离以来的时间的一种方法——“分子钟”。因此，较低的突变率——每代30-50次的变化——意味着我们与黑猩猩的共同祖先不是500万年前，而是700万年前。（关于我们如何测量人类突变率以及它们如何影响我们对过去的理解的问题，请查看本帖（人类学家约翰·霍克斯）
令其感染的宿主懊恼的是，病毒的突变率是最高的。它们没有细胞，只有含有遗传物质的蛋白质外壳，除此之外几乎没有其他东西。它们是否活着还有待商榷，但它们使用类似的机制来繁殖。它们在为子代病毒制造遗传物质的新副本时不断犯错，其突变率高达人类的2000万倍。(最多可达10个-3到10-5与人类相比，病毒每代的每个碱基5 x 10-11每基每次复制.）这些错误毁灭了病毒的一部分，但同时也允许了极其快速的进化:当堆积的错误足以改变病毒，使其对宿主的免疫系统变得不可见时，它就可以侵入我们的细胞，并大量繁殖。这种快速的进化就是为什么你每年都需要新的流感疫苗，以及为什么我们没有治愈普通感冒的方法。这就是为什么你不能预测一个人是否会从HIV发展到艾滋病，即使他们体内充满了病毒，去年发表的一项研究在美国国家科学院院刊建议。在研究人员使用的计算机模型中，具有相同遗传背景的个体可能会有截然不同的疾病结果——是否会患上艾滋病——这是因为病毒的随机、偶然突变。这些虚构人物的基因与那些经常(但并非总是)设法避免患艾滋病的患者相似，这项研究有助于解释为什么即使拥有良好的基因也不能总是拯救你:随机性在起作用。
在细胞水平上，这是一个混乱、不确定的世界，可能会产生严重的后果：由于微观尺度上的这些微小变化，我们不知道什么样的流感病毒会变异并传播给人类，我们也不知道谁会患艾滋病，谁会带着艾滋病毒活到老年。突变的混乱也是我们无法知道包括我们自己的物种在内的什么物种在几千年后会变成什么样的原因之一。我们只能等着看未来如何发展。
Veronique Greenwood曾是《华尔街日报》的撰稿人发现杂志。她的作品发表在杂志上科学美国人，科普读物，以及时间，大西洋，及纽约人.在推特上关注她在这里．
