T.他年度是1962年，它似乎是细胞生物学家伦纳德哈菲克犯了一个错误。毕竟，已知人体细胞不朽，能够在正确的条件下在右培养基中栽培，能够将永远分开。但一些Hayflick的细胞没有分裂。他本可以用普通的嫌疑人粉碎它：也许他的样本已经被污染了，或者他准备好细胞的方式存在问题。然而，几周过去了，不仅他的发现仍然是相同的，而且出现了一种模式：细胞将略有50倍，然后停止分割。
今天，我们认为人类细胞乘以有限次数。他们停在恰当的Hayflick限制，当他们的端粒 - 我们的染色体末端的保护帽 - 变得太短。但是，当时，科学界认为Hayflick的发现 - 正常细胞是凡人的，它们具有内存和内部计数机制，即癌细胞是唯一不朽 - 荒谬的 - 荒谬的态度。在他的想法被认为是事实之前，这将需要几年的批评和怀疑。
海弗利克的观点彻底改变了我们对衰老的看法:衰老是我们细胞固有的过程，而不是外部压力源的结果。他后来的职业生涯很有传奇，开发了一种用于大多数人类病毒疫苗的细胞株，在加州大学旧金山分校(University of California, San Francisco)担任解剖学教授，担任美国老年学协会(Gerontological Society of America)主席，还是美国国家衰老研究所(National Institute on Aging)的联合创始人。
本月早些时候，海弗利克与鹦鹉螺关于他对衰老的生物学原因的想法，他对老年学领域当前研究的失望，他对我们能够利用科学延长人类寿命的主张的怀疑，以及他对研究和商业利益之间的关系的看法。
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你最初是如何对研究细胞产生兴趣的?
我从小就对化学感兴趣，十几岁的时候，我在费城西南部的连栋房子的地下室里建了一个实验室。当我上高中的时候，我对化学的兴趣仍然保持着。后来我去了宾夕法尼亚大学，学习医学微生物学专业。
学士学位,毕业后主题领域我去工作一年左右,然后回到宾夕法尼亚大学攻读硕士和博士学位。我的老板,一个教授,刚刚从第一个课程在美国在细胞培养,也就是说,日益增长的人类的技术,动物和植物细胞在实验室的玻璃器皿或(现在的)塑料器皿。他非常热情，并说服我，我应该把我的论文指向那个领域，我确实这样做了。改变是很容易的因为我学过的细菌学的每一个操作都和细胞培养的操作是一样的。
从宾夕法尼亚大学获得博士学位后，我在德克萨斯州加尔维斯顿的德克萨斯大学医学分部做了两年博士后，在最著名的细胞培养学家之一查尔斯·m·波梅拉博士的实验室里学习。后来，我受雇于费城的威斯塔研究所。该研究所是美国历史最悠久的生物科学研究所。它成立于19世纪末，占据了宾夕法尼亚大学校园中间的一个岛屿。它与宾夕法尼亚大学没有法律关系。我被雇来组织和指导一个细胞培养实验室，为其他威斯塔实验室需要细胞培养的人提供细胞培养。我接受了那份工作，知道一旦我建立了它，我就可以自由地做我自己的研究了。更重要的是，这将使我从寻求研究经费的繁重任务中解脱出来，因为我知道，我的实验室生产的剩余材料是我做我感兴趣的研究所需要的全部。事实就是这样。
你的工作是如何改变我们对衰老的理解的?
我所有的工作都是用来自人类捐赠者的细胞培养物完成的。为了理解我所做的研究，有必要了解在这项技术中使用的简单程序。我决定研究某种未知病毒引起人类癌症的可能性。我的信念的基础是，人们逐渐认识到病毒是许多低等动物中某些癌症的起因。我决定培育人类癌症组织，然后将正常的人类胎儿细胞暴露于癌症细胞的提取物中。
我安排从威斯塔研究所街对面的宾夕法尼亚大学医院(University of Pennsylvania Hospital)获取人类胎儿组织。当然，这种组织出现的时间是随机的。这一事实是我最终发现的关键因素。但是，首先我必须描述一下我使用的简单的细胞培养程序。
从一块比火柴头大不了多少的组织中可以获得数亿个细胞。然后，这些细胞可以随着复杂的生长介质被引入培养容器中。将矩形培养容器置于体温下的培养箱中，然后将其侧向放置。因此，细胞生长在原来直立血管的内壁上。几个小时后，细胞开始沉淀在现在称为血管底的地方，然后在大约24小时内，细胞开始分裂，很快覆盖了整个血管底。当它们相互接触时，它们就停止分裂。这就是所谓的融合文化。如果你想要更多的细胞，那么技术可以让你从第一个瓶子中取出细胞，然后把它们数量的一半引入到两个子容器中。这被称为一到二的分耕或次耕。
我发现，在经过几周的多次亚培养后，其中一种培养物中的细胞看起来不太对。
这些细胞没有分裂，看起来也不一样。我想，就像当时几乎所有的培养学家一样，细胞的次培养方式肯定有一些错误。在我研究之前的几十年里，人们总会用一些借口来解释亚培养细胞为什么停止了分裂。这一直被认为是由于一个未知的技术问题。又过了几周，当我去看培养物时，另一个来自不同人类胎儿的细胞培养物显示细胞分裂缺乏，就像第一个培养物中观察到的那样。
在看到这个事件在更多的文化中发生后，我查看了我的实验室记录。我惊奇地发现，停止分裂的细胞竟是八、九个月前培养的细胞。这些培养物是由经历过最多次传代培养的人类胎儿组织制成的。也就是说，他们是这个系列中最古老的文化。从几个月或几周前的人胎组织中提取的培养物，在同一培养基中，在同一组玻璃器皿中，在同一天由同一个人培养。
这些事件引起了我的好奇心。我做了几个其他的实验来证明发生的事情不是由错误引起的。我的发现推翻了从20世纪初细胞培养过程开始就建立起来的已有60年历史的教条。教条认为，当你把细胞放入培养物中，它们都有永远分裂的能力，只要你正确地照顾它们。如果它们停止分裂，那你就错了。我设计的实验推翻了这个教条，证明了相反的东西。也就是说，正常的人类细胞分裂的停止是由细胞本身的一种机制决定的，或者我们称之为细胞内现象。
我提出，正常的人类细胞有一个内部计数机制，它们是会死的。这个发现让我第一次证明，与正常细胞不同，癌细胞是不朽的。
我还得出结论，这些结果告诉了我一些关于人类衰老的事情。这是首次发现证据表明衰老可能是由细胞内发生的事件引起的。在我的发现之前，科学家们认为衰老是由细胞外事件(细胞外事件)造成的，比如辐射、宇宙射线、压力等。
我清楚地展示了细胞分裂的停止是细胞分裂次数的函数或者更准确地说，是细胞内的DNA自我复制的函数。在正常细胞中，DNA复制自身的次数是有限的，而癌细胞必须有办法绕过这一机制。这一发现在衰老领域产生了重要影响，因为在我的发现之前，人们一直在寻找细胞外现象导致衰老的原因。现在这个领域的焦点转向了细胞内的事件。我很快发现，我研制的几十种正常人类细胞株中，大多数都具有类似的生物学特性。在所有后续的研究中，我决定将注意力集中在一种我命名为WI-38的细胞株的特性上。WI-38是从人类胚胎肺组织中提取的，这些细胞能够在8到10个月的时间内翻倍约50倍。
你们的细胞株WI-38是如何被全世界用于生产人类病毒疫苗的?
我还建议在那篇文章中描述了我的工作，因为我的培养的正常人体细胞没有任何可检测的病毒，它们将是一个严重问题的溶液，然后面临人类病毒疫苗制造商。此时，通过在猴子肾细胞中生长病毒来制备脊髓灰质炎疫苗。他们很快发现含有几种猴子病毒，其潜在对人类的危险是未知的。然而，已知一种称为SV40的病毒在一些实验动物中产生癌症，更重要的是能够将培养的正常细胞转化为癌细胞。当时含有含有Live SV40的脊髓灰质炎疫苗，意外地喂养或接种含有脊髓灰质炎的人。
在接下来的10年里，我试图说服世界上的疫苗制造商和控制他们的政府当局改用我的细胞株WI-38来生产不含污染病毒的人类病毒疫苗。我还证明了WI-38是当时已知的最敏感的细胞株它可以生长所有已知的人类病毒。我还用这些细胞分离出了一种新的感冒病毒。
由于政治原因，使用Wi-38准备人类病毒疫苗的造成巨大抵抗力，因为它被认为，WI-38可能含有无法检测到的危险病毒。我认为这种恐惧同样适用于使用猴肾细胞和任何其他细胞群。在与猴子肾细胞一起使用的人中发生了几次死亡后，最终克服了批评者的恐惧，因为在50年来，没有人在全球研究的50年里发现了Wi-38的污染病毒。我的努力以及分享我的观点的人的努力，导致了未来几十年，从WI-38中制造的人类病毒疫苗中受益超过20亿人。这些包括针对脊髓灰质炎，麻疹，风疹，鸡痘，狂犬病，甲型肝炎，腮腺炎和带状疱疹的疫苗。
我还发现，构成WI-38这样的细胞株的细胞可以在零度以下的液氮中无限期保存。值得注意的是，我发现这些细胞有记忆能力!当细胞被储存在不同的种群中，数量从2倍增加到50倍时，这些细胞记住了它们被储存的水平，当它们被重组时，继续分裂，直到总数达到50倍。这些细胞显然有记忆!即使在冰冻状态下度过了54年，他们的记忆依然准确。我的结论是，细胞一定有一种机制，每次分裂都会计数。我们后来的实验表明，假定的机制是在细胞的细胞核中。
是什么改变了60年的科学教条?
我让我的细胞遗传学同事Paul Moorhead确定我所研究的细胞是正常的染色体，我认为这是一个关键的决定，以区分它们与当时许多已知的癌症细胞系中发现的异常染色体。1961年，Paul Moorhead和我写了一篇论文描述了我们的研究结果以及我们对这些结果的解释。我们把它寄给了当时该领域最负盛名的科学期刊之一实验医学杂志．
令我们非常失望的是，这篇论文被一位科学家拒绝了，他写道，“任何从事组织培养的人都知道，在体外适当的环境下，正常的细胞是不朽的。”这正是我们认为我们已经被证明是完全错误的。
拒绝信的作者写道，就像我在这篇论文中所做的那样，我证明正常细胞是会死的，这可能会告诉我们一些关于衰老的事情，这个概念“非常草率”。(后来，拒绝信的作者获得了诺贝尔医学奖或生理学奖。)
我们把报纸寄给了另一家杂志实验细胞研究．这篇论文一经发表就没有改动，到今天为止，这些年来，它已经被其他科学家引用了大约一万次，这是一个巨大的数字。大多数科学论文被引用的次数不超过三到四次。起初，科学界对我的工作的接受程度非常低，在最初的几年里，甚至有人嘲笑我。这种反应在科学中并不少见。你破坏的概念越大，你就会受到更大的嘲笑和怀疑。事实的确如此。十年来，我的工作几乎没有被接受，尽管人们培养了和我一样的细胞，做了同样的观察。许多科学家一直持怀疑态度，直到大约10年后一系列不寻常的事件发生。在不同领域工作的科学家相遇并交换信息时，有时会产生重要的发现。
在这种情况下，我的Calvin Harley名字的“科学孙子”在加拿大的麦克马斯特大学工作，当时另一个科学家的女朋友到达访问。她的名字是Carol Greider。卡罗尔是一位科学家，当时在巴尔的摩约翰霍普金斯大学工作。她一直在学习单一的细胞生物和结构，称为端粒。这些结构被发现在染色体的末端。那个时候对他们众所周知。作为一个看着她的男朋友的访问科学家，她被邀请坐在那天正在进行的讨论中，在讨论他们的研究结果。
卡萝尔遇到了卡尔文·哈利，他在研究我的手机系统。经过一番讨论，他们两人决定从培养的正常人类细胞开始，直到它们达到分裂能力的极限，看看端粒发生了什么。他们的发现意义深远。当细胞接近复制极限时，端粒变得越来越短。可以想象，每次细胞分裂，两条染色体的末端都会缩短。分子机制的发现解释了我的现象学发现，得到了广泛的接受，并在很大程度上证明了我的发现的正确性。因为我假设这个事件可能会告诉我们一些关于衰老的事情，端粒的缩短随后成为衰老研究的一个热门领域。
老龄化的意思是什么？
根据听到或读到这个词的人的不同，老化这个词有很多不同的含义。即使是该领域的生物学家(生物老年学家)也无法就“衰老”本身这样的基本词汇的定义达成一致。“衰老”这个词已经被用来描述人类在几乎所有领域的经历。衰老在建筑、经济、政治、科学、医学、生物学、宗教、文学以及所有其他人类、动物和植物活动中都扮演着重要的角色。事实上，无生命的物体也会衰老。许多年前，我试图召集生物老化领域的专家，试图就该领域的关键术语的定义达成一致。我告诉他们:“如果我们意见不一致，那么他们就会明白，我们现在做的，以及一直在做的，都是在互相讨论和书写。”这正是发生的事情，因为这一领域的20或30位专家甚至不能就“年龄”或“老化”的定义达成一致。
导致衰老的原因是什么?
在我从事这一领域的55年里，我对这一主题进行了大量思考。我们和其他一些人一起得出结论，老化的原因是热力学第二定律的函数，这并不难理解。第二定律说，除非受到约束，能量倾向于分散或消散。在分子水平上，基本的作用是化学键是约束。它们将复杂的生物分子固定在一起，并且容易破裂，因为分子的组成部分处于不断的运动中，而将组成部分固定在一起的能量往往会消散。当键断裂和分子结构改变时，分子变得不活跃或功能失调。当同样由复杂分子组成的修复机制失效时，功能失调分子的积累会在组织的更高层次(细胞、组织、器官)产生变化，直到它们在临床层面显现出来。我们现在认识到一个人或动物正在变老。
由于复杂的原因，关于生物衰老的根本原因的研究很少。在不同的时间框架中，宇宙中的一切都在变老或改变形式。例如，年龄变化的来源是相同的，在你的汽车和你上面描述。你的汽车很出色，因为它知道如何老化，而不需要图纸或其他任何说明。汽车老化是因为第二定律。那条法律适用于一切有生命的和无生命的实体。这是目前的猜测，因为我们不能提高意识或研究资金来研究这个基本问题。
我们应该尝试减缓衰老的过程吗?
当展望未来时，我可以很有信心地说，因为很少或没有对年龄变化的根本原因进行研究，所以篡改衰老过程的可能性很小。然而，很少有人认真思考的问题是，如果我们能够干预老龄化过程，我们将生活在一个什么样的世界里。
例如，如果中年父母决定减缓他们的老龄化过程，孩子没有，那么孩子们最终会达到父母的生物学年龄。慢慢甚至逮捕，人类的老化过程充满了严重的人类与我们所有机构的关系中的严重问题。通过允许亚社会人，暴君，独裁者，大规模杀人犯和造成战争使他们长寿的人应该不受欢迎。然而，这将是能够用老化过程篡改的结果。起初可能是非常昂贵的，因为大多数医学突破原本被证明是。如果成本很高，避免老化的药丸将可用，首先是富人和强大的。他们是第一个，也许是唯一一个让生活的人加长吗？我可以想到没有争辩者会导致干扰基本老龄化进程的能力。我的个人信仰是，当它发生时，我宁愿经历老龄化过程，以避免允许我刚刚描述的人居住更长时间。
衰老和长寿之间有什么区别?
这是另一个非常令人困惑的领域，因为许多人，包括所谓的专家，不理解长寿的概念。老化是分子中未修复的变化或损失的累积(分解代谢过程)的结果。关于衰老的研究试图回答这个问题:“为什么事情最终会出错?”
长寿的决定因素都是生命的生物学途径。所有这些过程都可以回答这个问题:“为什么我们活得这么长?”正如我之前指出的，衰老领域的许多研究都集中在与年龄相关的疾病上，而另一个很大的部分则集中在长寿的决定因素上，被误解为在研究衰老。一个很好的例子就是利用寿命很短的简单生物材料蠕虫和苍蝇来研究衰老现象的大型企业。
几乎所有的实验都是为了比较治疗过的和未治疗过的两组动物。目的是看有多少接受治疗的人比未接受治疗的人活得长。当发现治疗组的成员寿命更长时，得出的结论是，衰老过程受到了影响。这是一个站不住脚的结论，因为接受治疗的动物的死亡原因可能有很多，而不是衰老。例如，并不是所有的老人都因为衰老而死亡。我们死于死亡证明上注明的原因(尽管它可能是错误的，但它没有注明是老化。那些认为他们的实验动物寿命更长是因为衰老过程受到影响的人，实际上观察到了“全因死亡”。这是死亡的原因可能是除了衰老以外的许多原因。
我们应该如何研究衰老?
我们应该以一种现在还没有被研究的方式来研究衰老，因为它不是在基础层面上被研究的。大多数研究要么是描述性的，对长寿决定因素的研究，要么是对年龄相关疾病的研究。这些研究都不会揭示衰老的基本生物学信息。国立老龄研究所在过去10年多的时间里，用于老龄基础生物学研究的预算不到3%。
我是国家老龄问题研究所理事会的创始成员之一(也是执行委员会的主席)，所以我对他们的活动有充分的了解。国家老龄研究所和其他国家老龄研究所的大部分资金，都花在了与年龄相关的疾病的研究上，比如心血管疾病，癌症，中风和阿尔茨海默病。事实上，国家老龄化研究所大约一半的预算都花在了阿尔茨海默病的研究上。
阿尔茨海默病作为死亡原因的解决将使人类预期寿命增加约19天。我已经建议把研究所的名称改为国家阿尔茨海默病研究所。并不是说我支持结束对阿尔茨海默氏症的研究，我不支持，但对阿尔茨海默氏症的研究和它的解决方案并不能告诉我们衰老的基本生物学原理。
将癌症、心血管疾病或中风作为死亡原因进行治疗，也不会告诉我们衰老的基本生物学原理。那些在中年时，比如说在40多岁时，患有心血管疾病或癌症的人，在康复后，会发现衰老过程还在继续。这些疾病不会延缓或加速衰老。当我们解决了婴儿的死亡原因，如缺铁性贫血、肾母细胞瘤、小儿麻痹症和年轻人的其他疾病时，治疗方法没有揭示儿童发育的信息。
这些疾病的病因与儿童发育无关，正如与年龄相关的疾病与衰老无关，只是它们增加了对这些疾病的脆弱性。即使是生物学一年级的学生，也应该把研究衰老的基础生物学放在首位。它强烈地表明，一个老细胞的生物学中可能有一些独特的东西，它提供了一个环境，或环境，在这个环境中，主要的死亡原因更经常发生。这个概念几乎完全被国家老龄化研究所和许多其他声称研究老龄化的组织所忽视。在这个国家几乎没有组织，包括中心、研究所和部门，他们的名字里有“衰老”这个词，他们实际上在分子水平上研究衰老的基础生物学。
我在很大程度上写了这一点。我的论文之一的标题是“十亿美元的误解”，因为这正是它的恰当。
如果衰老是大多数情况下死亡的真正原因，为什么我们不直接在出生证明上写呢?
在这个国家和所有发达国家，死于“高龄”或“自然原因”都是非法的。你不能在死亡证明上写这个，这样当你在报纸上看到或听到有人说这是非法的。
在努力查明真正的死亡原因方面发生的最重要的事件之一是，在过去40或50年里，尸体解剖急剧减少。现在尸检通常只是出于法医原因。公平地说，年龄超过75岁或80岁的人的死亡原因是未知的，尽管死亡证明上写着什么。
在死亡证书上写的是您必须使用的法律要求，您必须使用可接受的法律原因列表列表中的术语。问题是，几乎所有老年人都有多种病理学，并确定哪一个可以是学生的科学证明的原因很少确定。老年人死亡证明的死因通常是随意的，即使死亡的原因可能是由公共汽车击中而造成的。在这种情况下死亡的原因可能不是公共汽车，但它可能是老年或某些病理可能受损的视力或听力的个人。
确定老年人的死亡原因没有得到解决，因为尸检的成本很高。此外，亲人可能因为宗教或伦理原因而不愿支付尸检费用。在三四个为了解死因而进行了大量尸检的案件中，所有这些案件都显示，死亡证明上写的死亡原因约有一半是错误的。在死亡证明上依赖死亡原因是非常危险的。然而，它管辖着决策者，他们不仅决定把研究资金放在哪里，而且还对公共卫生作出重要决定。
我们怎样才能对衰老的研究产生更多的兴趣?
提高对老龄化基本生物学研究的兴趣的三种最重要的方式是“教育，教育和教育”。该教育必须包括理解，在研究前导地原因的大规模研究资金不会推进我们对老龄化基本生物学的理解。它还必须包括理解，寿命决定因素的研究（合成法律过程）不会透露关于老化基本生物学的信息（分解酵母过程）。最后，我们需要教育科学家和公众，支持对年轻细胞和旧细胞之间的差异的研究，使后者更容易受到年龄相关疾病的影响。
关于主要的死亡原因，有一个由老年病学家、生物老年病学家和研究人员说过和写过成千上万次的咒语。“对于这些主要原因来说，衰老是最大的风险因素。”那么，我们为什么不研究衰老的基础生物学呢?
科学家们是否不公平地利用了人们对衰老过程的误解?
自从人类有记录以来，我们已经知道了所谓的未经证实的阻止、减缓或中断衰老的方法。那些提倡这些虚假方法的人是第一、第二或两者最古老职业的成员。
多年来，许多人发现，他们可以通过向公众出售所谓的预防、减缓或完全停止这一过程的方法来赚大钱。这个领域一直都有一群极端分子。有很多人变得非常富有，因为他们有能力说服别人一种特定的饮食、秘方或生活方式可以延长他们的寿命。我和我的许多同事发表了这篇文章:“我们知道没有任何生活方式、秘方或任何其他疗法会以任何方式干扰人类的衰老过程。”通过改变疾病或病理的影响来延长寿命或预期寿命并不会影响衰老过程。
当然，你可以掩盖许多所谓的衰老迹象。制造化妆品或其他遮瑕产品的庞大行业正是基于这种信念而蓬勃发展的。
不幸的是，这一领域有大量的科学家，由于推动各种产品和生活方式的变化，这已经变得非常富裕。我和许多其他同事变得非常失望，因为公众更容易被说服特定的鼻孔或由该领域的专业人士治疗的涉嫌效应而不是非专业人士。在这一领域的某些人来说，在这种情况下，始终一直是利用他们对使用各种设备，化学品或饮食来治疗衰老的索赔来利用他们的立场。
在过去50年里，科学和商业利益之间的关系发生了怎样的变化?
与55年前我成为科学家时的情况不同，今天如果一个科学家没有一些商业利益，他们会被认为是失败的。55年前，一位受人尊敬的科学家很少想到从他们的工作中获利。自从我成为科学家以来，这种科学态度已经发生了180度的变化。我当时的信念是做研究，造福人类。在10到15年的时间里，我发现这种信念不再站得住脚了。我慢慢地意识到我生活在一个充满鲨鱼的池子里。
直到最近，在20世纪50年代或60年代，由于从学术机构转到工业组织或制药公司，你的学术生涯结束了。在后来的几年里，这种情况发生了变化。现在营利性组织和学术机构之间可以自由往来。现在的情况是，学术机构变得更像商业组织，而且是互惠的。例如，我刚上大学的时候，院长甚至校长都没有聘请律师这回事。在随后的几年里，他们不仅有一名律师，而且通常有一群专门从事不同领域的律师。除此之外，主要的大学，特别是所谓的研究型大学，有专利律师的部门或单位，也有一些人的主要工作是搜索由教师生产的产品，可以利用大学的财务。
几年前，我曾说过并写过我的观点，比如，主要研究型大学和制药公司之间的唯一区别，是在美国国税局的眼里。这在很大程度上仍然是事实。一些好的生物技术公司所做的教育活动的数量相当于许多大学所做的。有课程，有讲座，有导师指派给年轻的科学家，所以教育的元素被商业组织利用，他们通过参与这些活动来实现好处。
这种学术和工业价值融合的戏剧性变化并没有损害研究，但它损害了一些长期以来被寻求成为仅属于大学的伦理价值。然而，这次合并有助于研究，因为许多学术科学家从他们大学院系的商业支持中获益。或者，科学家转移到工业环境，因为这样做更容易在商业环境中获得研究支持。当然，商业实体希望得到某种回报，即一种产品。从这个意义上说，这两个机构的联姻有益于社会。
在学术环境中，你必须花大量的时间写拨款申请来资助你的研究。许多学术研究人员现在花在撰写和重写拨款申请上的时间比他们花在实际研究上的时间还要多。
如果你不是科学家，你会是什么?
我可能会成为一名作家。我写了很多东西，我很喜欢。
我会把我在上面写过的东西写下来，也概括地写一下生物学。关于生物问题，我有一些其他的想法，我想我可以很好地解释它们。有几个人告诉我，我能很好地解释复杂的生物学和其他科学概念，让外行理解它们。我可能会利用这一点。
